Ostre zapalenie ucha środkowego.

Jest to najczęstsza ostra choroba laryngologiczna. Zakażenie szerzy się drogą wstępującą z nosogardła drogą trąbki słuchowej.
Około 50 % dzieci przechodzi ostre zapalenie ucha środkowego, natomiast dorośli chorują nań rzadko. Związane jest to z predyspozycjami dzieci do zakażenia – krótką, szeroką, prostą i poziomo przebiegającą trąbką słuchową. Mięśnie i chrząstka zamykające ujście trąbki są niedostatecznie rozwinięte. Ponadto u dzieci częściej występują nieżyty nosogardła, mniejsza jest odporność miejscowa (humoralna, komórkowa i związana z barierą śluzówkową) i często występuje przerost migdałka gardłowego. Wszystkie te czynniki predysponują do powstania zapalenia ucha środkowego. Dysfunkcja czynnościowa trąbki utrzymuje się do 7 – 10 rż.
U dorosłych trąbka słuchowa jest wąska, zagięta i dłuższa, o przebiegu bardziej pionowym.
Trąbka słuchowa jest na ogół zamknięta, a otwiera się podczas ziewania i połykania, powodując wymianę powietrza i wyrównanie ciśnień pomiędzy uchem środkowym a powietrzem atmosferycznym.
Stan zapalny najczęściej jest wywołany infekcją wirusową, która prowadzi do nadkażenia bakteryjnego.
Etiologia: Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia ucha środkowego są S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catharalis. Często drobnoustroje te zawierają b – laktamazy.
Czynniki predysponujące:

• budowa anatomiczna trąbki słuchowej;
• zaburzenia czynnościowe trąbki słuchowej;
• płeć męska;
• sztuczne karmienie;
• częste infekcje górnych dróg oddechowych.

Objawy:
· · bardzo silny ból ucha;
· · niepokój;
· · płaczliwość, krzyk;
· · tarcie głową o poduszkę;
· · niechęć do jedzenia (połykanie powoduje podrażnienie ucha środkowego);
· · gorączka;
· · bolesność skrawka małżowiny usznej (Uwaga! Dziecko może krzyczeć nie z bólu, lecz ze strachu!);
· · bardzo rzadko mogą wystąpić wymioty lub biegunka.
Postacie ostrego zapalenia ucha środkowego:
a) a) ostre zapalenie bakteryjne (zapalenie ropne), powodujące powstanie bardzo nasilonych objawów, z wysoką gorączką i bardzo silnym bólem. Występuje często w przebiegu innych chorób zakaźnych.
b) b) ostre zapalenie martwicze.
c) c) ostre zapalenie pęcherzowo – krwotoczne błony bębenkowej (myryngitis bullosa). Pojawia się zwykle w przebiegu grypy.
Podstawą rozpoznania ostrego zapalenia ucha środkowego jest otoskopia, w której stwierdza się przekrwienie i obrzęk błony bębenkowej.
U noworodków trudno dojrzeć błonę bębenkową, gdyż kanał słuchowy jest bardzo wąski i kręty.
Krzyk dziecka może spowodować przekrwienie błony bębenkowej.
Powikłania:
¨ ¨ zapalenie wyrostka sutkowatego, występujące najczęściej. Objawia się odstawaniem i uwypukleniem małżowiny usznej, oraz nacieczeniem, a niekiedy chełbotaniem za małżowiną uszną. Leczenie tego powikłania jest szpitalne, przez nakłucie zmiany i podawanie antybiotyków iv, a niekiedy zabiegiem operacyjnym;
¨ ¨ porażenie nerwu twarzowego;
¨ ¨ ropień mózgu;
¨ ¨ zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych;
Leczenie:
Przy braku objawów ogólnych można nie podawać antybiotyków. Podaje się wówczas do 3 – 4 dni krople do nosa, które zmniejszają obrzęk i powodują lepszą wentylację ucha, ponadto podaje się wapń, krople do uszu Otinum, środki przeciwbólowe. Nie podaje się kortykosteroidów do przewodu słuchowego zewnętrznego!!! Za małżowiną uszną kładzie się okłady rozgrzewające, np. ze spirytusu kamforowego.
Uwaga! Do końca 1 –ego roku życia dziecka nie powinno podawać się kropli do nosa!!!
Jeżeli występują objawy ogólne (np. gorączka), to podaje się antybiotyki:
· · w I –ym rzucie stosuje się amoksycylinę w dawce 40 mg/kg mc/db w zawiesinie lub w tabletkach 250 mg co 8 h poniżej 10 rż, a powyżej 10 rż tabletki 500 mg co 8 h;
· · w II –im rzucie stosuje się cefalosporyny;
· · w III –im rzucie stosuje się makrolidy.
W przypadku zalegania treści ropnej wykonuje się paracentezę. Jeżeli się jej nie wykona, to dochodzi do samoistnej perforacji błony bębenkowej.

Ból ucha (otalgia) może wynikać również z rzutowania bólu, np. przy zmianach zapalnych w jamie ustnej (zęby!), gardle, lub okolicznych węzłach chłonnych. Może być również często spowodowany czyrakiem przewodu słuchowego zewnętrznego, objawiającym się ponadto nacieczeniem, zwężeniem i bardzo silną miejscową bolesnością przewodu.
Rozlane zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego to tzw. „ucho pływaka”.

Normy – wartości uznane za prawidłowe. Określają zwykle wyniki mieszczące się w granicach dwóch odchyleń standardowych.

Interpretacja powinna uwzględniać:
· czułość:
% dodatnich wyników wśród pacjentów z daną chorobą,
· swoistość:
% wyników ujemnych u osób, które na daną chorobę nie chorują.

KREW: morfologia i inne badania:
· Wskaźnik hematokrytowy Ht:
ulega zmianom w związku z przemieszczeniem wody w organizmie,
a) ­ Ht:
- utrata wody: biegunki, wymioty, nadmierna diureza,
- niedokrwistość pierwotna/wtórna,
- fizjologicznie,
b) Ż Ht:
- wszystkie postaci niedokrwistości.
· Hematokryt:
Ż Hb – wszystkie postaci niedokrwistości: niedoborowe, pokrwotoczne, hemolityczne, tzw. fizjologiczne.

· Retikulocyty:
­ przy:
- stany zapalne,
- przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna,
- niedokrwistości hemolityczne,
- po stosowaniu leków krwiotwórczych.
· Leukocyty:
­ leukocytozy – infekcje:
- z przewagą limf. – infekcje wirusowe,
- z przewagą granulocytów – inf. bakteryjne,
- „rzekomy” wzrost leukocytozy w stanach odwodnienia,
- I skrzyżowanie 2 tydzień życia,
- II skrzyżowanie 6-7 r.ż.
· Czas krwawienia:
przedłużenie:
- skazy krwotoczne,
- afibrynogenemia,
- choroba von Willebranda,
- małopłytkowość,
- choroby wątroby.
· Czas krzepnięcia:
przedłużenie:
- skazy osoczowe: hemofilia, DIC, choroba von Willebranda,
- niedobór wit. K u noworodków,
- choroby wątroby.

GOSPODARKA WĘGLOWODANOWA:
· norma glikemii 60-90 mg%,
· hiperglikemia:
występuje wskutek zmniejszonego zużycia glukozy krążącej we krwi bądź zwiększonego jej uwalniania z tkanek na drodze glikogenolizy lub glukoneogenezy, np.:
- cukrzyca,
- nadczynność tarczycy,
- nadczynność przysadki,
· hipoglikemia:
- występuje wskutek zwiększonego zużycia glukozy przez tkanki,
- ucieczka glukozy z moczem,
- upośledzone wchłanianie z przewodu pokarmowego,
- blokada glukozy w postaci „rezerwy” glikogenu (niedożywienie, insulinoma, przedawkowanie insuliny),
· krzywa cukrowa:
- podajemy p.o. 0.5 g/kg mc,
- obserwujemy wzrost glikemii o ok. 50 mg%, u dzieci 20-40 mg%,
- powrót do poziomu podstawowego w ciągu 1.5-2 godzin,
a) cukrzyca: znaczny wzrost glikemii, powrót wolniejszy, po 3 godzinach,
b) nadczynność tarczycy: znaczny wzrost glikemii utrzymujący się krócej,
c) płaska krzywa: upośledzenie wchłaniania w przewodzie pokarmowym, np. ostra biegunka, ZZW, niedożywienie białkowo-kaloryczne, niedoczynność tarczycy,
· test z d-ksylozą:
- podajemy 0.5 g/kg mc, ale nie więcej niż 5 g/dawkę,
- po 30 i 60 min. oznaczamy poziom we krwi – prawidłowo jest wzrost o 15 mg% u noworodków i o 25-40 mg% u dzieci starszych,
· test z laktozą / sacharozą:
- podajemy 1.75 g/kg mc, ale nie więcej niż 25 g,
- mierzymy poziom glukozy, prawidłowy wzrost o 20 mg% po 30 min.,
- płaska krzywa: nietolerancja, zaburzenia trawienia dwucukrów,
· cukromocz:
występuje przy przekroczeniu progu nerkowego glikemii > 140 mg%.

Zespół złego wchłaniania jest to przewlekłe upośledzenie trawienia i wchłaniania z nieprawidłowości budowy lub/i czynności przewodu pokarmowego.

Wygląd pacjenta z ZZW:
· zaburzone proporcje ciała (krótkie nogi, ręce długie na 2/3 długości ciała),
· chude kończyny,
· niedobór masy ciała i wzrostu,
· zaburzenia dojrzewania biologicznego,
· duży, uwypuklony brzuch.

Czynniki warunkujące prawidłowe trawienie i wchłanianie:
1. Prawidłowa aktywność enzymów trawiennych.
2. Prawidłowa wielkość powierzchni wchłaniania.
3. Prawidłowy transport przez błonę śluzową (ze światła jelita przez enterocyt do naczyń).
4. Prawidłowa flora bakteryjna jelit.
Objawy nietolerancji:
· białka:
nie ma objawów nietolerancji białkowej,
· tłuszcze:
mukowiscydoza, choroba trzewna,
® niedobory energetyczne: Ż siły mięśniowej, zahamowanie rozwoju motorycznego, defekt odporności,
· brak witaminy A:
- szorstka skóra,
- suche włosy,
- kwitnące paznokcie,
- złe widzenie,
· Ż witaminy K w pożywieniu ® zaburzenia krzepnięcia,
· nie ma niedoboru witaminy D, bo dziecko nie przyrasta na wadze i tej witaminy nie potrzebuje (niedobór ujawnia się wtedy, gdy dziecko przybiera na wadze i ma zapotrzebowanie na witaminę D, które nie jest pokrywane dietą),
· alergie pokarmowe – wynikające z wnikania wszystkich alergenów przez uszkodzone jelito (m.in. dlatego szorstka skóra, bo 1. alergie i 2. brak witaminy A).

Diagnostyka nieprawidłowego trawienia i wchłaniania węglowodanów:
1. Wywiad:
charakter stolców – kwaśne, fermentacyjne, tłuszczowate, cuchnące.
2. Badania laboratoryjne:
upewnić się przedtem, czy zostały spełnione podstawowe warunki, przy których można uzyskać wyniki przydatne diagnostycznie,
a) badanie kału:
- pH,
- ciała redukujące,
- tłuszcze obojętne,
- kw. tłuszczowe,
- skrobia,
- włókna mięsne,
b) krzywe cukrowe – po obciążeniu Glc, laktozą, sacharozą, d-ksylozą,
c) test karencji i ekspozycji,
d) wodorowy test oddechowy (BHT),
e) test z laktozą i mannitolem (SAT).
3. Biopsja jelita cienkiego i pomiar laktazy w rąbku szczoteczkowym:
pozwala rozróżnić ZZW regeneracyjne i aregeneracyjne.

Krzywe cukrowe:
1. Laktozowa:
- podajemy 1.75 g/kg mc laktozy i mierzymy poziom Glc we krwi 4-krotnie,
- przyrost powinien wynosić min. 30 mg%,
- przy niedoborze laktazy krzywa jest spłaszczona lub płaska.
2. Sacharozowa:
- jak wyżej,
- gdy płaska jest tylko 1.® uszkodzenie małe, gdy 1. i 2.® uszkodzenie duże.
3. Glukozowa:
- pozwala na obserwację powierzchni wchłaniania.
4. d-ksylozowa:
- fizjologicznie tego cukru nie ma w organizmie, dlatego po podaniu go doustnie oznaczamy we krwi jego poziom przyjmując jako stan wyjściowy st.= 0,
- 3. i 4. są identyczne, pozwalają na ocenę powierzchni wchłaniania jelita.
Zakażenie dróg moczowych to często przyczyna pierwotna wtórnych ZZW, biegunek, Ż masy ciała.
Odróżnienie zespół trzewny czy choroba trzewna.

Istnieją kryteria tzw. budapeszteńskie do rozpoznawania:
przed diagnostyką nie należy włączać diety bezglutenowej, bo inaczej nie można jej zastosować:
1. Typowy obraz kliniczny ZZW z glutenem w diecie.
2. Biopsja jelitowa, ale tylko ze spełnionym warunkiem 1., o typowym obrazie
- znacznego stopnia spłaszczenie lub zanik kosmków,
- hiperregeneracja w kryptach,
- naciek jednojądrzasty w podścielisku (limf. T delta).
3. Przeciwciała we krwi obwodowej:
a) p/endomyzialne IgA, IgG – najbardziej czułe i najlepsze,
IgA EmA,
IgG EmA,
b) p/retikulinowe IgA, IgG
IgA ARA,
IgG ARA,
c) p/gliadynowe IgA, IgG – najmniej swoiste i czułe,
IgA GI,
IgG GI,
Gdy po raz pierwszy diagnozujemy, to należy oznaczyć ogólną ilość p/ciał IgA i IgG – może być wrodzony niedobór p/ciał.
4. Ustąpienie objawów klinicznych oraz zanik p/ciał po wprowadzeniu diety bezglutenowej.

Test ekspozycji i karencji musimy zrobić, jeżeli przed diagnostyką była włączona dieta bezglutenow